Wyniki badań wskazują na ścisłą, dwukierunkową zależność między zapalnymi chorobami przyzębia a osteoporozą. Kluczowym łącznikiem jest tu dysbioza jamy ustnej. Obie jednostki chorobowe mają też wspólne mechanizmy molekularne, prowadzące do destrukcji tkanki kostnej. Paradontoza prowadzi do lokalnej utraty kości wyrostka zębodołowego, ale jednocześnie stymuluje uogólnioną odpowiedź zapalną organizmu. Uwalniane do krwiobiegu cytokiny prozapalne aktywują z kolei osteoklasty w odległych od jamy ustnej częściach szkieletu. Zjawisko to znacząco przyspiesza procesy demineralizacji, co jest szczególnie groźne dla osób z grup ryzyka osteoporozy.

Systemowa osteoporoza osłabia strukturę kości szczęk, co sprawia, że przyzębie staje się bardziej podatne na uszkodzenia, nawet przy umiarkowanym stanie zapalnym. Istotną rolę odgrywa tu gospodarka hormonalna, zwłaszcza spadek poziomu estrogenów u kobiet po menopauzie, co gwałtownie nasila oba procesy patologiczne.

Badania dowodzą, że stabilizacja mikrobioty jamy ustnej oraz skuteczne leczenie periodontologiczne mogą realnie wspierać profilaktykę złamań systemowych. Integracja opieki stomatologicznej z leczeniem metabolicznym kości powinna być zatem nowoczesnym standardem postępowania.